سیر جدیدی در پاتوفیزیولوژی گلوکوم (آب سیاه)
به مدت ۱۷۰ سال، جامعه چشم پزشکی مسیر سنتیِ نگاه به گلوکوم را صرفاً بهعنوان یک بیماری نوروپاتی اپتیک (عصبی-بینایی) دنبال کرده است. اما چه میشود اگر این مسیر ما را در جهت اشتباهی هدایت کند؟
تغییر تفکر ما در مورد گلوکوم، فقط زیر سوال بردن یک عنوان قدیمی نیست؛ بلکه گشودن درها به روی مسیرهایی کاملاً جدید در درمان و پیشگیری است. وقتی الگوی فکریِ موجود (پارادایم) برای نزدیک به دو قرن بدون چالش باقی میماند، میتواند بهآرامی نوآوری را محدود کرده و درک واقعی این بیماری را مبهم سازد.
مشاهدات بالینی و بافتشناسی نشان میدهند که صفحه غربالی (lamina cribrosa) در حال فروپاشی و جابهجایی به سمت عقب (posterior displacement) است؛ در نتیجه، باعث قطع منظم و از محیطبه-مرکزِ (peripheral-to-central) فیبرهای عصبی (آگزوتومی) در لبه اسکلرا (صلبیه) میشود. ریزعروق (microvasculature) نیز دچار همین سرنوشت قطعشدگی در لبه اسکلرا میشوند؛ که منجر به خونریزیهای ترکشمانند (splinter hemorrhages) میگردد.
تمام فیبرهای عصبی شبکیه بهطور همزمان در حال قطع شدن هستند. با این حال، فیبرهای کمانی (arcuate fibers) از آنجا که در مقایسه با سایر فیبرهای عصبی تعداد کمتری دارند، زودتر تخلیه میشوند و باعث ایجاد اختلالات میدان دید کمانی (arcuate field defects) در مراحل اولیه گلوکوم میگردند.
این اختلال میدان دید کمانی با مرزهای دقیق و مشخص، تنها با یک آگزوتومی (قطع عصب) مکانیکی قابل توضیح است. مدل نوروپاتی که معمولاً منجر به مرگ غیرمنظم سلولی میشود، نمیتواند ازدسترفتنِ منظم فیبرهای عصبی را که در گلوکوم رخ میدهد، توجیه کند.