استرس مکانیکی ناشی از ترومای مزمن قرنیه
استرس مکانیکی ناشی از ترومای مزمن قرنیه ناشی از مالش چشم در حالت‌های آلرژیک، تعدادی از سیتوکین‌های التهابی، MMPs و آنزیم‌های لیزوزومی در لایه اشکی بیماران مبتلا به AKC/VKC افزایش یافته است، نه تنها در زمان فعال شدن. مراحل علامت دار، بلکه در طول دوره های بدون علامت و از نظر بالینی سکون. تصور می شود که عوارض قرنیه دیده می شود
نتیجه اثرات اپیتلیوتوکسیک پروتئین ها و آنزیم های آزاد شده توسط ائوزینوفیل های فعال شده باشد. ائوزینوفیل ها و لنفوسیت های Th2 واسطه هایی مانند پروتئین های گرانول مشتق از ائوزینوفیل، سیتوکین های MMP-9 و Th2 تولید می کنند که سد اپیتلیال را به خطر می اندازند و فیبروبلاست های قرنیه را در معرض واسطه های التهابی قرار می دهند. سلول های T همچنین MMP ها را بیان یا تنظیم می کنند. بازسازی ملتحمه و قرنیه ماتریکس خارج سلولی (ECM) که در VKC/AKC انجام می شود
منجر به تشکیل پاپیلاهای غول پیکر، فیبروز زیر اپیتلیال، ارتشاح سلولی مزمن، ضخیم شدن اپیتلیال، تشکیل پلاک، متاپلازی مخاطی، نئوواسکولاریزاسیون و اسکار می شود. تغییر هموستاز علاوه بر سنتز و رسوب ماتریکس جدید منجر به تخریب ECM می شود. افزایش سطوح متالوپروتئیناز ماتریکس MMP-1، MMP-2، MMP-3، MMP-8، MMP-9 و MMP-10 در بیماران VKC و همچنین فاکتور نکروز تومور (TNF)-a و IL- گزارش شده است. ۶ . اشکال فعال MMP-9 و MMP-2 در لایه اشکی تقریباً همه افراد VKC و هیچ یک از افراد سالم در مطالعه ای توسط Kumagai و همکاران شناسایی شده است. [۹۸]. از آنجایی که ساختار و عملکرد اپیتلیوم قرنیه به غشای پایه زیرین (عمدتاً از کلاژن نوع IV و لامینین تشکیل شده است)، وجود سطوح بالایی از آنزیم های پروتئولیتیک به ویژه MMP-2 و MMP-9 در لایه اشکی قرنیه بستگی دارد.
بیماران VKC ممکن است شیوع بالای KC در VKC را بیشتر توضیح دهند، اما همچنین شدت بالاتر KC در این موارد را توضیح دهند.
پاسخ همه سوالات تماس با ۰۹۳۹۲۰۰۲۴۵۲
و مراجعه به اینستاگرام دکتر مهرداد محمدپور
https://www.instagram.com/eyelasik_catarac_clinic
